經(jīng)過(guò)幾十年的強(qiáng)制免疫,，我國(guó)的豬瘟防控取得了很大的成果,。強(qiáng)毒力和中等毒力引起的急性豬瘟已經(jīng)不復(fù)存在,，但是低毒力的豬瘟病毒的持續(xù)性感染仍然十分嚴(yán)重。經(jīng)產(chǎn)母豬帶毒普遍存在,，豬瘟病毒可以通過(guò)胎盤(pán)屏障,，垂直傳播給仔豬，破壞生長(zhǎng)豬的免疫系統(tǒng),，引起免疫抑制,。機(jī)體免疫抑制一會(huì)導(dǎo)致豬群對(duì)所有疾病的抵抗力下降 ；二會(huì)使免疫應(yīng)答遲緩甚至消失,，造成免疫失敗,，給其他病毒和細(xì)菌性病原微生物以可趁之機(jī)，在不良環(huán)境的共同作用下,，形成混合感染,，導(dǎo)致各種豬病的大范圍流行（如高熱病、呼吸道疾病綜合征和各種腹瀉等）,。
豬肺炎支原體感染非常普遍,，幾乎所有豬群都存在（特別是土種豬和長(zhǎng)白豬）,。豬肺炎支原體存在于豬氣管和支氣管中，破壞支氣管纖毛完整性,，使得細(xì)菌,、病毒、粉塵可以長(zhǎng)驅(qū)直入進(jìn)入肺泡,。豬肺炎支原體和藍(lán)耳病病毒一起改變肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬功能,，引起免疫抑制，促進(jìn)藍(lán)耳病,、豬圓環(huán)病毒 2 型感染,，協(xié)同引起豬呼吸道疾病綜合征。
豬胸膜肺炎放線桿菌具有高度宿主特異性,，定植在豬肺泡上皮中,，其產(chǎn)生的溶血毒素、莢膜多糖,、脂多糖損傷肺泡，使其分泌膿性分泌物,。損傷的中心進(jìn)一步發(fā)展,，發(fā)生壞死且逐步纖維化，大部分的肺泡就會(huì)喪失功能,，而導(dǎo)致豬只死亡,。豬群免疫抑制、支氣管纖毛損傷,、規(guī)?；曫B(yǎng)和天氣突然變化是豬傳染性胸膜肺炎的主要發(fā)病因素。同時(shí),，胸膜肺炎放線桿菌主要血清型間缺乏交叉保護(hù)力,，給疫苗免疫帶來(lái)了很大的難度。
綜上所述,，該場(chǎng)發(fā)生豬病是由于低毒力的豬瘟病毒,，破壞了豬群的免疫系統(tǒng)，導(dǎo)致機(jī)體免疫力下降,。同時(shí)肺炎支原體損傷了支氣管纖毛,，導(dǎo)致胸膜肺炎放線桿菌趁虛而入。在不良環(huán)境的共同作用下,，混合感染導(dǎo)致疾病的暴發(fā),。所以，筆者認(rèn)為,，規(guī)?；i場(chǎng)應(yīng)該首先優(yōu)化生長(zhǎng)環(huán)境,，同時(shí)強(qiáng)化豬瘟、藍(lán)耳病免疫,，定期做好豬群脈沖式藥物保健,，完善豬病防控“鐵三角”（環(huán)境、免疫,、保?。拍鼙Ｕ县i群的健康生長(zhǎng),。
